شما می توانید عضو وبلاگ شوید.

اعضای وبلاگ:

خدیجه فردی

jamali935

mehdi_someh
behzat                

moein_fayyaze   

hesam 
nazila    
سعيد     
jjraha
hosin 
mohammadjamini
هري پاتر     
man

اگر توانستید برای وبلاگ  من مطلب قرار دهید و  برای تبلیغات از وبلاگ خودتان ، وبلاگ خودتان را زیر مطلبتان ذکر کنید.

این هم  به ترتیب نام کاربری و رمز برای تمامی دوستان:

نام کاربری: matlab@weekend

رمز عبور:464646

برای واردکردن نام کاربری و رمز عبور بر روی سیب کلیک کنید:البته نام کاربری بالا را قرار دهید.

1-هرم بزرگ جیزه(هرم خوفو)

تایپ شده تا ساعت 13:45روز بیستم تیر 93
اولین اثر موجود در فهرست عجایب هفت گانه دنیای باستان ،هرم بزرگ جیزه یا هرم خوفو است که به نام هرم خئوپوس نیز نامیده می شود .این بنا تنها اثر از میان عجایب هفت گانه است که هنوز پا بر جا مانده و از تخریب طبیعی و انسانی جان سالم به در برده .درباره ی چگونگی ساخت ،احتمالات ،واقعیات ،نظرات ،مهندسی و سازندگان این بنا بطور حتم بار ها مطالب بسیاری خوانده یا شنیده اید . به ویژه در مجله ی دانستنیها که در چندین شماره ،تحقیق و بررسی کاملی از اهرام سه گانه ی مصر ارائه شده است به همین دلیل در اینجا تنها به اختصار به معرفی این بنا ی شگفت انگیز می پردازیم .
هرم بزرگ بزرگ خوفو در زمان سلسله ی چهارم فراعنه مصر حدود 2500 قبل از میلاد و به دستور فرعون بزرگ،خوفو یا خئوپو سدر جانب غربی رود خانه ی نیل و در نزدیکی شهر قاره ی امروزی ساخته شد . این هرم که حاصل ده تا بیست سال کار مداوم نزدیک به 100000 برده و کارگران داوطلب است ،از حدود دو ملیون قطعه سنگ به وزن 2/5 تن ساخته شده است . سنگ های به کار رفته در این بنا از نوع سنگ های آهکی و گرانیت قرمز بوده که از معادن سنگ گرانیت قرمز واقع در ناحیه ی سین در مصر علیا تامین شده بود که تا محل هرم حدود 1120 کیلومتر فاصله داشته است .زیر بنای هرم خوفو حدود 2500000 متر مربع و طول هر قاعده ی آن 230/4 متر است . ارتفاع اصلی این  بنا 146/5 متر بوده که امروز به دلیل فرسایش به 138/8 متر کاهش یافته است .دقت به کار رفته در طراحی و مهندسی این بنا امروزه هم بسیار اعجاب انگیز است . بر اساس مطالعه ی مصر شناسان و تحقیقات انجام شده توسط ستاره شناسان، این بنا بر اساس اطلاعات و دانش نجومی ساخته شده است . قاعده ی این هرم یک مربع کامل است هر چند به دلیل تابش آفتاب،امروزه ارتفاع خط جانبی این هرم که در طرف جنوب قرار گرفته حدود 20 ساتنتی متر بلند تر از خط شمالی است اما این اختلاف آنقدر نا چیز است که هیچ خللی در شکل ظاهری هرم ایجاد نکرده است . هرم خئوپوس را باید یکی از مهمترین بنا های اسرار آمیز جهان دانست . دانش و نبوغ به کار رفته در آن آنقدر پیچیده است کهبا وجود تمام تحقیقات انجام شده ،دانشمندان هنوز نتوانسته اند پاسخ های قطعی برای پرسش های خود بیابند از جمله آنکه بسیاری معتقد اند این بنا آنطور که گفته شده تنها محلی برای قرار دادن بدن مومیایی فرعون نبوده و هدف اصلی از ساخت آن به درستی مشخص نیست البته مهندسی داخلی هرم و راهرو های پیچ در پیچ ،کانال های هوا ،تابوت سنگی نیمه کاره و بدون سر پوش فرعون،رعایت تناسب طلاییدر معماری بنا و دلیل سالم ماندن آن پس از 5000 سال و دیگر مجهولات موجود در این بنا درواقع تاید ی است از نظر ریاضی دانان و ستاره شناسان این بنا را چیزی بیش از یک مقبره دانستند ،شاید یک رصد خانه ،یک ماشین پیشرفته یا ساخته ی معماران فضایی ! به هر حال این چیزی است که باید در آینده روشن شود .

شاید در قرن 21 و در عصر ربات ها وارتباطات ماهواره ای و در شرایطی که بشر در تدارک ساخت شهرک ها ی فضایی در ماه و ایستگاه های میان سیاره ای است و مفهوم مهندسی و معماری از تعاریف سنتی خود فاصله بسیار گرفته است، دیگر پرداختن به بناها و سازه های باستانی که قرن ها به عنوان عجیب ترین و شگفت آورترین دستاوردهای معماری و مهندسی بشر قلمداد می شدند از دید بسیاری ، کاری ملال آور، تکراری و خسته کننده باشد.اما این تعبیر در صورتی درست خواهد بود که ندانیم آثاری همانند این سازه های تاریخی و باستانی در واقع پایه و اساس بسیاری از پیشرفتهای بشر در زمینه های گوناگون علمی و هنری بوده و انسان مدرن و مترقی با وجود دستیابی به پیشرفت های عظیم علمی در برابر این آثار همچون کودکی نوپا است.
امروزه ما مجموعه های مختلفی را تحت عنوان عجایب جهان و در قالب هفتگانه های مختلف می شناسیم. و اما آنچه به نام عجایب هفتگانه ((جهان باستان)) نامگذاری شده، در واقع مجموعه ای از مهم ترین و زیبا ترین و شگفت انگیز ترین بناهایی است که برای اولین بار توسط یونانیان باستان فهرست شد. تهیه این گونه فهرست ها و جمع آوری اطلاعات در زمینه های گوناگون و معرفی آن ها در قالب شعر و نمایش نامه به مردم و تشویق آنان به تفکر درباره ی آنچه می شنیدند و سفر به نقاط دور دست ، سرگرمی های جدی برای نویسندگان و مورخان و فلاسفه یونانی بودند. فهرست عجایب باستان که امروزه در دست ماست، در اصل فهرستی است که در دوران قرون وسطی بر اساس یادداشت ها و آثار به جای مانده از کتاب های یونانی و دست نویس های نویسندگان آن دوران و بر محور عقاید یونانی تهیه شده بود. آثار انتخاب شده در این فهرست از نظر تاریخی متعلق به دوران های بسیار متفاوتی بودند که بعضی از آن ها حتی در زمان تهیه ی فهرست اولیه هم بر اثر عوامل طبیعی یا تخریب انسانی از میان رفته بودند و ازاین میان تنها هرم بزرگ جیزه در مصر که تا به امروز هم باقی مانده است پا بر جا بود .
این هفت اثر چگونه انتخاب شد؟
فهرست اولیه ی این آثار باستانی در اصل توسط شاعر یونانی به نام آنتیپاترسیدونی در نیمه ی دوم قرن دوم قبل از میلاد تهیه شده بود او یک شاعر حماسی بود که ضمن حماسه سرایی های خود جزوه ی کوچکی حاوی نام و مشخصات تعدادی از آثار دیدنی و زیبای پیرامون دریای مدیترانه نوشت وآن را مانند یک جزوه ی راهنمای گردشگری در اختیار مسافران قرار داد .بناهای موجود در جزوه ی آنتیپاتر هر چند همگی در زمره ی آثار یونانی نبودند اما به طور حتم آثاری بودند که یا خود او آنها را دیده بود یا تعریف آنهارا از افراد معتمدی شنیده بود .جزوه ی آنتیپاتر یک اثر مهم و به یاد ماندنی نبود واگر هرودوت در کتاب خود به این فهرست اشاره نمیکرد ،برای همیشه به فراموشی سپرده می شد.با این همه کار اصلی در باز نویسی فهرست اولیه وکامل کردن آن توسط شاعر و منتقد یونانی عصر هلنسیم و کتابدار سرشناس کتابخانه ی اسکندریه یعنی کالیماخوس انجام شد که چندین دهه پس از آنتیپاتر و هرودوت می زیست . نکته ی قابل توجه در این فهرست آن بود که هر چند در مورد شش بنای تاریخی موجود در فهرست مشکلی وجود نداشت اما هفتمین اثر یعنی چراغ دریایی اسکندریه فهرست های اولیه وجود نداشت و جای آن به دیوار ها و حصار های شهر بابل و دروازه ی ایشتار اشاره شده بود . پس از ساخت چراغ دریایی اسکندریه ،این اثر به جای دروازه ی ایشتار وارد فهرست عجایب جهان شد .با این همه فهرست و یاد داشت های کالیماخوس در آتش سوزی کتابخانه ی اسکندریه از میان رفت و قرن ها بعد در قرون وسطی ،نویسندگان و مورخان بر اساس نوشته های پراکنده که از یونان باستان به دستشان رسیده بود ،توانستند فهرست کالیماخوس را باز نویسی کنند.در اینکه آیا آنچه ما امروز به عنوان عجایب هفت گانه ی جهان باستان میشناسیم و از دوران قرون وسطی بدون تغیر باقی مانده ، عینا همان مطالب و موارد فهرست کالیماخوس است یا نه ، اطلاع زیادی در دست نیست اما مسلم است که آثار مندرج در این فهرست در قرون وسطی هم به همان اندازه دوره ی کالیماخوس شناخته شده بودند و اهمیت زیادی داشتند .
چرا هفت اثر انتخاب شد؟
پرسشی که شاید در اینجا برای بسیاری مطرح شود ، این است که چرا از میان تمام بنا ها و آثار آن دوران، تنهاهفت عدد آنها انتخاب شده و مثلا هشت یا ده اثر مورد توجه قرار نگرفته است . پاسخ این پرسش را باید در اعتقادات یونانی ها و بهتر بگوییم در اعتقادات و باور ها ی بسیاری از اقوام و اهمیت عدد هفت در میان آنان یافت .هفت نماد کمال و عددی مقدس است . این عدد در نزد بعضی از اقوام نشانه ی 5 سیاره ی شناخته شناخته شده به اضافه ماه و خورشید است. همچنین نشانه هفت طبقه آسمان و هفت مرتبه فرشتگان و عالم معنوی. مصریان هفت را نماد زندگی جاویدان می دانستند و فیلون اسکندرانی عقیده داشت که مجموعه اعداد تشکیل دهنده هفت یعنی(1+2+3+4+5+6)که با عدد 7 ضربدر 4 برابر است، هفت را نشانه مفهوم تغییر پس از یک دوره کامل و یک شروع مثبت می کند. بقراط معتقد بود که عدد هفت با فضایل پنهانش همه چیز را در وجودشامل می شود. هفت زندگی و حرکت عطا می کند و بر موجودات آسمانی اثر می گذارد.عدد هفت در بسیاری از آیین ها و مکتب ها و سنت های باستانی اهمیت زیادی دارد. در داستان های حماسی و عرفانی و همچنین در اساطیر ایرانی نیز این عدد همواره جایگاه ویژه ای داشته است.

1-هرم بزرگ جیزه(هرم خوفو)

 

2-باغ های معلق بابل

3-مجسمه بزرگ رودس

4-معبد آرتیموس در افسوس

5-مجسمه زئوس در المپ

6-مقبره بزرگ هالیکارناسوس

7-چرغ دریایی اسکندریه

(در رابطه با هرکدام توضیح خواهم داد از فردا هر روز تا ساعت 2 بعد از ظهر در وبلاگ قرار می گیرد)

تصاویر: ویکی پدیا ی انگلیسی

منبع:مجله ی دانستنیها

روبات های شناسایی عموما به مهندسی استادانه و دقیق نیاز دارند تا بتوانند از پس چالش های دیدبانی و نظارت شهری برآیند.در حال حاضر مدل های مختلفی با الهام از مرغ مگس سان،مگس و سوسک در حال ساخت وتوسعه هستند .اما گروه مهندسی شرکت بوستون داینامیک که روبات کک شنزار را طراحی کرده اند روکردی کاملا متفاوت در پیش گرفته است .آن ها روباتی ساده،تنومند و چهار چرخ ساخته اند که در مواجهه با موانع از دیوارو پله گرفته تا پنجره ،با پرتاب کردن خود از بالا و گاه از میان موانع بر آنها غلبه میکند.روبات پنج کیلویی و مجهز به دوربین کک شنزار مانند ماشین های کنترلی اسباب بازی رانده می شود .ولی وقتی با مانعی برخورد می کند می تواند به اندازه ی هشت متر بپرد .این روبات از مسافت یاب لیزری استفاده می کند تا فاصله ی خود را با نقطه ی فرود اندازه گیری کرده ،و مسیر پرش خود را محاسبه می کند .پس از تنظیم زاویه ی خود با سطح افق ،روبات پیستون پرتاب کننده ی خود را که با استفاده از هوای فشرده کار میکند آتش می کند .ژیروسکوپ نصب شده روی کک شنزار نیروی اینرسی کافی ایجاد می کند تا روبات را در حین پرواز تراز نگاه دارد. در نتیجه دوربین آن می تواند نمایی ثابت و بدون لرزش داشته باشد. چرخ های لاستیکی بزرگ آن هم شوک ضربه ای هنگام فرود را جذب می کند

تالاسمی

تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست داده وبنابراین پدیدهٔ تولید هموگلوبین غیر موثر در بدن ایجاد می‌شود در نتیجه هموگلو بین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضا بدن نیست پس در واقع کمبود کلی هموگلوبین وجود ندارد بلکه هموگلوبین غیر طبیعی افزایش یافته است.

هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می‌باشد. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می‌باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می‌انجامد.هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می‌نمایند، درک تفاوت بین گونه‌های مختلف تالاسمی مهم است.

تالاسمی آلفا

افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا تولید نمی‌کند به تالاسمی آلفا مبتلا می‌گردند. تالاسمی آلفا به طور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه یافت می‌شود.

۴ گونه تالاسمی آلفا وجود دارد که با توجه به آثار آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می‌شود.

• مرحله حامل خاموش:

در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی‌گذارد. به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می‌شود. هنگامی‌که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H یا صفت تالاسمی آلفا می‌گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می‌شود.

• Hemoglobin Constant Spring هموگلوبین کنستانت اسپرینگ

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می‌دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه‌ای در جامائیکا به نام کنستانت اسپرینگ می‌باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی‌کند.

• صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف

در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول‌های قرمز خونی کمتر و کوچک‌تری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی‌از بیماری را تجربه نمی‌نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می‌نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

• بیماری هموگلوبین H

در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ، تغییرات استخوانی و خستگی می‌گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی است که سلول‌های قرمز خون را تخریب می‌نماید.

• Hemoglobin H- Constant Spring هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH می‌باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت‌های ویروسی رنج می‌برند.

• Hemozygous H- Constant Spring (هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ)

این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring است. هنگامی‌که دو فرد حامل Constant Spring ژن‌ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می‌نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می‌باشد.

• هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژورتالاسمی آلفای بزرگ

در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن‌های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می‌شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت (Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می‌میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می‌شود، تزریق خون داخل رحمی‌منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می‌گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت‌های پزشکی نیازمندند.

تالاسمی بتا

در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی‌کند ایجاد می‌گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا، ایران، شبه جزیره عربستان، آفریقا، جنوب آسیا و جنوب چین یافت می‌شود.

سه گونه تالاسمی بتا وجود دارد که با توجه به آثار آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می‌شوند.

• تالاسمی مینور یا صفت تالاسمی

در این حالت کمبود پروتئین به حدی نیست که باعث اختلال در عملکرد هموگلوبین گردد. یک فرد با این بیماری حامل صفت ژنتیکی تالاسمی می‌باشد. این فرد به جز یک کم خونی خفیف در برخی موارد، مشکل دیگری را تجربه نخواهد کرد. همانند تالاسمی آلفای خفیف، پزشکان اغلب سلولهای قرمز خونی فرد مبتلا به تالاسمی بتا مینور را به عنوان علامتی از کم خونی فقر آهن با تجویز نادرست مکمل آهن درمان می‌نمایند.

• تالاسمی بینابینی

در این حالت کمبود پروتئین بتا در هموگلوبین به اندازه‌ای است که منجر به کم خونی نسبتاً شدید و اختلالات قابل ملاحظه‌ای در سلامت فرد نظیر بدفرمی‌های استخوانی و بزرگی طحال می‌گردد. در این مرحله طیف وسیعی از علائم وجود دارد. تفاوت کم بین علائم تالاسمی بینابینی و فرم شدیدتر (تالاسمی ماژور) یا تالاسمی بزرگ می‌تواند گیج کننده باشد.

بدلیل وابستگی بیمار به تزریق خون، فرد را در گروه تالاسمی ماژور قرار می‌دهند. بیماران مبتلا به تالاسمی بینابینی برای بهبود کیفیت زندگی و نه برای نجات یافتن، به تزریق خون نیازمند می‌باشند.

• تالاسمی ماژور یا کم خونی Cooley’s Anemiaتالاسمی بزرگ

این مرحله شدیرترین فرم تالاسمی بتا می‌باشد که کمبود شدید پروتئین بتا در هموگلوبین منجر به یک کم خونی تهدید کننده حیات می‌شود و فرد به انتقال خون منظم و مراقبت‌های طبی فراوانی نیازمند می‌گردد.

انتقال خون مکرر در طول عمر منجر به تجمع بیش از حد آهن می‌گردد که باید توسط تجویز عوامل Chelator کمک کننده در دفع جهت جلوگیری از مرگ و نارسایی ارگان‌ها درمان شوند.

دیگر اشکال تالاسمی

به جز تالاسمی آلفا و بتا، اختلالات وابسته دیگری وجود دارند که به علت وجود ژن‌های غیر طبیعی در کنار ژن‌های آلفا و بتا و یا جهش ژنی رخ می‌دهند.

• هموگلوبین E یکی از شایعترین هموگلوبین‌های غیر طبیعی می‌باشد و اغلب در مردم آسیای جنوب شرقی نظیر کامبوج و تایلند دیده می‌شود. هنگامی‌که با تالاسمی بتا همراه شود ایجاد بیماری بتا تالاسمی E می‌نماید. یک کم خونی نسبتاً شدید که علائم مشابه با تالاسمی بتا بینابینی دارد.
• بتا تالاسمی داسی شکل

این حالت به علت وجود هم‌زمان تالاسمی بتا و هموگلوبین S (هموگلوبین غیر طبیعی که در بیماران کم خونی داسی شکل دیده می‌شود). این بیماری به طور شایع در نواحی مدیترانه‌ای نظیر ایتالیا، یونان و ترکیه دیده می‌شود.

شدت بیماری به میزان تولید گلوبین بتا طبیعی توسط ژن بتا بستگی دارد.

هنگامی‌که ژن بتا گلوبین بتا تولید ننماید، شرایطی مشابه با کم خونی داسی شکل ایجاد می‌گردد. هرچه گلوبین بتای بیشتری توسط ژن بتا تولید شود، شدت بیماری کاهش می‌یابد.

درمان تالاسمی

• انتقال خون: شایعترین درمان برای تمامی‌اشکال تالاسمی تزریق سلول‌های قرمز خونی است. این تزریق خون برای فراهم آوردن مقادیری از سلول‌های قرمز خونی سالم و هموگلوبین طبیعی که قادر به انتقال اکسیژن باشد، ضروری است.

در صورتی که بیمار تالاسمیک در گذشته به اندازه کافی خون دریافت نکرده باشد، لازم است جهت بهبود کیفیت زندگی وی، دفعات تزریق خون افزایش یابد. امروزه بسیاری از بیماران تالاسمی ماژور در هر دو یا سه هفته خون دریافت می‌نمایند، مقداری معادل ۵۲ پاینت خون در یک سال. Pint معادل واحد تزریق مایع تقریباً برابر ۴۷۳ میلی‌لیتر است

• افزایش بیش از حد آهن

در بدن راه طبیعی جهت حذف آهن وجود ندارد، بنابراین آهن موجود در خون تزریق شده در بدن انباشته و وضعیتی را به نام «افزایش غیر طبیعی آهن» (Iron Overload) ایجاد می‌نماید. آهن مازاد برای بافت‌ها و ارگان‌های بدن به ویژه قلب و کبد سمی‌است و منجر به مرگ زودرس و یا نارسایی ارگان‌ها در فرد بیمار می‌شود.اضافه بار آهن به ویژه در قلب، مهم‌ترین علت مرگ و میر بیماران تالاسمی ماژور می‌باشد.

• Chelation Therapy

برای کمک به دفع آهن اضافی، بیمار تحت درمان سخت و دردناک با دارویی به نام دسفرال (Desferal) قرار می‌گیرد . دارو از طریق یک سوزن متصل به پمپ و زیر پوست ناحیه معده یا پاها تزریق می‌گردد. تزریق این دارو پنج تا هفت بار در هفته و هر بار ۱۲ ساعت به طول می‌انجامد. دسفرال از طریق فرایندی به نام Chelation به آهن متصل می‌گردد و با دفع آهن متصل به دسفرال میزان آهن ذخیره در بدن کاهش می‌یابد.

مشکلات تحمل درمان

تحمل درمان، برای بیماران مبتلا به تالاسمی یک امر حیاتی محسوب می‌گردد. عدم تحمل این درمان منجر به مشکلات سلامتی شدید و مرگ زودرس در بیماران می‌شود. برای مقابله با مشکل عدم تحمل دارو، محققین به دنبال داروهای جدیدی هستند که بیمار آن را به آسانی تحمل نماید.

پیشگیری

در حال حاضر موثرترین راه پیشگیری از بیماری تالاسمی غربالگری این بیماری در سطح جمعیتی و سپس بررسی ملکولی افرادی می‌باشد که در غربالگری در زمره افراد تحت خطر طبقه بندی شده‌اند. برای این منظور در ایران برنامه کشوری غربالگری تالاسمی توسط وزرات بهداشت در حال انجام می‌باشد.

مشاوره ژنتیک

مشاوره ژنتیک در افرادی که در غربالگری در زمره افراد تحت خطر طبقه بندی شده‌اند و یا افرادی که دارای بستگان نزدیک مبتلا به تالاسمی هستند توصیه می‌شود.ریسک تکرار این بیماری در فرزندان بعدی یک زوج دارای فرزند مبتلا ۲۵٪ می‌باشد که در صورت تعیین جهش در فرزند مبتلا و تایید ناقل بودن والدین می‌توان با تشخیص قبل از تولد در طی دوران بارداری از وضعیت ابتلا یا عدم ابتلای جنین اطمینان حاصل نمود.

منابع

هموفیلی

هِموفیلی یا خون‌تَراوی دسته‌ای از بیماری‌های ارثی هستند که در آنها توان بدن برای ایجاد لخته و انعقاد خون برای جلوگیری از خونریزی در صورت پاره شدن رگ مختل شده است. هموفیلی آ (نقص فاکتور انعقادی هشت) شایعترین شکل این اختلال است و در یک نوزاد از هر ۵ تا ۱۰ هزار نوزاد پسر دیده می‌شود. هموفیلی بی (نقص فاکتور نه) در یک مورد از هر ۲۰ تا ۳۴ هزار نوزاد پسر مشاهده می‌شود.

این بیماری که تقریباً به طور انحصاری در افراد مذکر بوجود می آید، در ۸۵٪ موارد ناشی از کمبود فاکتور VIIIاست که به آن هموفیلی نوعA یا هموفیلی کلاسیک می گویند.^[۱]

انواع هموفیلی

هموفیلی A و B اختلالات انعقادی وابسته به کروموزوم جنسی هستند که به ترتیب بر اثر جهشهایی در ژنهای F۸C و F۹ ایجاد می‌شوند. جهشهای F۸C موجب کمبود یا اختلال عملکرد عامل انعقادی ۸ ( فاکتور هشت )و جهشهای ژن F۹ باعث کمبود یا اختلال عملکرد عامل انعقادی ۱۱ می‌شوند. هموفیلی نوعی اختلال در تمام نژادها و بدون ترجیح نژادی است. میزان شیوع هموفیلی A از هموفیلی B بیشتر است. هموفیلی نوع C یک نوع اختلال ژنتیکی اتوزومال است که به علت کمبود فاکتور یازده خونی می باشد.

شرح بیماری

این بیماری از طریق مادر به پسرانش منتقل شده و مردان نمی‌توانند بیماری را به پسرانشان منتقل کنند. هموفیلی در ۸۵ درصد موارد ناشی از کمبود فاکتور انعقاد خون شماره ۸ است و این نوع هموفیلی موسوم به هموفیلی A یا هموفیلی کلاسیک است. در ۱۵ درصد دیگر بیماران هموفیلیک، تمایل به خونریزی بر اثر کمبود فاکتور انعقادی ۱۱ بوجود می‌آید. هر دوی این فاکتورها بطور ژنتیکی از طریق کروموزوم X به صورت یک خاصیت مغلوب انتقال می‌یابند.

اگر یک مرد هموفیلی با یک زن ناقل هموفیلی ازدواج کند در آن صورت نصف زاده های آنان پسر سالم و نصف زاده های آنان دختر هموفیل خواهد بود . اگر یکی از کروموزوم‌های جنسی زن معیوب باشد وی یک ناقل هموفیلی خواهد بود و این بیماری را به نیمی از فرزندان پسر خود منتقل خواهد کرد و حالت ناقل بیماری بودن را به نیمی از دختران خود انتقال خواهد داد.

این بیماران معمولاً با التهاب مفاصل روبرو هستند به همین دلیل در هنگام بروز درد و التهاب از راه رفتن عاجز می‌شوند.

بسیاری از بیماران پس از مدتی به دلایلی مانند تولید آنتی‌بادی‌های خنثی کننده قادر به ادامه‌ی مصرف فاکتور هشت انسانی نیستند و باید از نوع حیوانی آن استفاده کنند یا اینکه از فاکتور هفت نوترکیب انسانی استفاده کنند.

علایم شایع

علایم اولیه هموفیلی خونریزی های طولانی پس از خراش های کوچک است. البته عقیده عمومی بر این است که اینگونه خونریزی های کوچک ولی طولانی باعث مرگ شخص مبتلا نمی‌شود ولی به تدریج بیماری پیشرفت نموده علایم شدیدتری از قبیل خونریزیهای دردناک داخل مفصلی مانند مفصل زانو ایجاد خواهد کرد.

اینگونه حوادث با کوچک‌ترین تحریکی پیش می‌آید و احتمالاً یک پسر بچه را از انجام بازی محبوبش یعنی فوتبال و یا انجام هر کار کوچک دیگری که احتمال دارد زانو دچار پیچیدگی شود باز می‌دارد. تجمع خون در مفاصل ممکن است باعث خشک شدن مفصل شده و کودک را بطور کامل فلج کند و یا خونریزیهای غیر منتظره‌ای در ماهیچه‌ها به وقوع بپیوندد.

فنوتیپ و سیر طبیعی

هموفیلی معمولاً بیماری مردان است هر چند ندرتاً خانمها هم به علت انحراف غیر فعال شدن کروموزوم ایکس از حالت طبیعی مبتلا می‌شوند. از نظر بالینی این دو نوع هموفیلی غیر قابل افتراق هستند. هر دوی اینها با خونریزی به داخل بافتهای نرم، ماهیچه‌ها و مفاصل متحمل وزن مشخص می‌شوند. خونریزی ظرف چند ساعت تا چند روز پس از تروما رخ می‌دهد و اغلب تا چند روز یا چند هفته ادامه می‌یابد.

آنهایی که بیماری شدیدی دارند معمولاً در دوره نوزادی به علت هماتوم شدید سر یا خونریزی طولانی از زخمهای ناف یا محل ختنه تشخیص داده می‌شوند. افراد دچار بیماری متوسط اغلب تا زمانی که شروع به خزیدن یا راه رفتن نکنند دچار هماتوم نمی‌شوند و لذا تا آن زمان بیماری آنها تشخیص داده نمی‌شود.

درمان

اگر چه کار آزماییهای فعلی ژن درمانی بسیار امیدوار کننده به نظر می‌رسند، هیچ درمانی علاج دهنده‌ای بجز پیوند کبد برای هموفیلی A و B وجود ندارد. هر گاه شخص مبتلا به هموفیلی دچار خونریزی شدید و طولانی شود تقریباً تنها درمانی که واقعاً موثر است تزریق فاکتور انعقادی شماره ۸ خالص است. قیمت این فاکتور بسیار گران بوده و زیاد نیز در دسترس نیست زیرا این فاکتور فقط می‌تواند از خون انسان و آنهم فقط به مقادیر فوق‌العاده اندک بدست آورد. فاکتور ۸ به روش مهندسی ژنتیک نیز تهیه شده و بنام ادویت (Advate) و برای مصرف انسانی در دسترس بیماران قرارگرفته است. بسیاری از بیماران پس از مدتی بدلایلی مانند تولید آنتی بادیهای خنثی کننده قادر به ادامه مصرف فاکتور هشت انسانی نیستند و باید از نوع حیوانی آن استفاده کنند یا اینکه از فاکتور هفت نوترکیب انسانی استفاده کنند که هم اکنون یک شرکت دانمارکی با نام تجاری نوووسون (Novoseven) آنرا تولید میکند. به دلیل گرانی فوق العاده زیاد بسیاری از کشورها و افراد قادر به تهیه این داروهای نوترکیب نیستند. نوع بیوژنریک یا بیوسیمیلار این دارو توسط شرکت آریوژن تولید شده و بنام آریوسون در اختیار بیماران هموفیلی قرارگرفته است.^{[نیازمند منبع]}

خطر توارث

اگر خانمی سابقه خانوادگی هموفیلی داشته باشد با تجزیه و تحلیل پیوستگی یا شناسایی دو ژن جهش یافته F۸C و F۹ تجمع یافته در خانواده می‌توان وضعیت حامل بودن او را تعیین کرد. تشخیص افراد حامل با سنجش آنزیمی دشوار می‌باشد و همه جا مقدور نیست. اگر مادری حامل باشد هر یک از پسرانش به احتمال ۵۰ درصد ژنهای جهش یافته را به ارث خواهند برد. اگر مادری دارای پسری مبتلا به هموفیلی باشد اما هیچ خویشاوند مبتلای دیگری نداشته باشد احتمال حامل بودن او ۲ در ۳ است.

تخریب مفصلی در هموفیلی

بیشتر خونریزیهای داخلی در این بیماری در مفاصلی چون زانو، آرنج، مچ دست ،مچ پا، شانه ،لگن و دیده می شود.که بیشتر در افراد نوع شدید اتفاق می افتد.خونریزی داخلی باعث تجمع خون در داخل بافت ومفصل شده و مفصل متورم و دردناک می شودو از کار می افتد.بعد از قطع خونریزی باید تحت نظر فیزیوراپ آشنا به هموفیلی و با انجام حرکات سبک فیزیوتراپی به جذب و خارج شدن تدریجی خون از مفاصل کمک نمود.چون تجمع خون در مفصل برای طولانی مدت باعپ تخریب مفصل می شود و صدمات جدی به آن وارد می کند.و هم استعداد خونریزی خودبخودی و مجدد را بالا می برد.

منابع و پانویس

دیابت

دیابت شیرین
نشان جهانی دایرهٔ آبی برای دیابتی‌ها.[۱]
مدلاین پلاس	۰۰۱۲۱۴
ای‌مدیسین	med/۵۴۶ emerg/۱۳۴
سمپ	C۱۸٫۴۵۲٫۳۹۴٫۷۵۰

دیابت یا بیماری قند، یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط مکانیزم‌های مختلفی است. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک تخریب سلولهای بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو مقاوت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند.

در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هایپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد عوارض میکروواسکولار دیابت یا تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن ایجاد می‌شوند که می‌توانند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کنند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد. لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد با ریسک بالا می‌تواند در پیشگیری از این عوارض موثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.

دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت

بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند. بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده می‌شد. بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان موثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد.^[۲] تقسیم بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط NDDG^{[پانویس ۱]} در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در منجر به ارائه تقسیم بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع یک، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی در ۱۹۹۷ شد. این تقسیم بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است.^[۳]

دیابت نوع یک

• دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون^{[پانویس ۲]} ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی^{[پانویس ۳]} است.^[۶] این نوع دربرگیرنده ۵-۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵-۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRBبیشتر مشاهده می‌شود.^[۲] شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است.^[۷] در پی تخریب سلولهای بتا توسط لنفوسیت‌ها ترشح انسولین کاهش می‌یابد تا جاییکه انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود.^[۲] در حال حاضر فاکتور اصلی ایجاد کننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است.^[۸] ,^[۷] دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.^[۲]
• دیابت ایدیوپاتیک^{[پانویس ۴]}: در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آنها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و راجعه باشد.^[۲]

دیابت نوع دو

در دیابت نوع دو که ۹۰-۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.^[۲]

دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خودبه‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی باز می‌گردد.^[۲] با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده^[۹] ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است.^[۲]

دیابت بارداری

هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵-۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود.^[۱۰] مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود.^[۱۱] از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند.^[۱۰] دیابت بارداری ۳-۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰-۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد.^[۱۱] در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجاد کننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مونثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین و یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند.^[۱۰] دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند.^[۱۲]

انواع دیگر دیابت

نواقص ژنتیکی سلول‌های بتا

انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوز و ریسک در افراد خانواده دارد.^[۱۳] شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY)^{[پانویس ۵]} نامیده می‌شوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰-۷۰٪ موارد^[۱۳]) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است.^[۲] شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است می‌شود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است.^[۲] آزمایش‌های ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیر معمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده می‌شود و یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه می‌شود.^[۱۳]

جهش‌های نقطه‌ای روی دی‌ان‌ای میتوکندریها که به طور انحصاری از مادر به ارث می‌رسد^[۱۳] این اختلال MIDDM^{[پانویس ۶]} نامیده می‌شود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS)^{[پانویس ۷]} دیده می‌شود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست.^[۲]

اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.^[۲]

دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر می‌کند. این اختلال با جهش‌های متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلول‌های بتا و ساخت انسولین را مختل می‌کنند ایجاد می‌شود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.^[۱۳]

اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین

اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینوما و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرنس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. لپرچانیسم^{[پانویس ۸]} و رابسون‌مندلهال^{[پانویس ۹]} دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در گیرنده‌های انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.^[۲]

بیماری‌های پانکراس برون‌ریز

دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تقاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود^[۱۴]. غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.^[۲]

اختلالات غدد درون‌ریز

چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آنها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند.^[۲] افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶-۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰-۵۰٪ می‌رسد.^[۱۵]

دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی

تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) و یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون-آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادی‌های ضد جزایر پانکراس و یا نقص شدید انسولین شده‌اند.^[۲] برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها.^[۱۶] در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.^[۱۷]

انواع نادر

• عفونت‌ها^[۹]: برخی عفونت‌ها همچون عفونت‌های سرخک و سایتومگالوویروس مادرزادی.
• انواع ناشی از ایمنی نادر^[۹]: سندرم استیف‌من، آنتی‌بادی‌های ضد گیرنده انسولین
• سایر سندرم‌های ژنتیکی که با افزایش ریسک دیابت همراه هستند^[۹]: سندرم داون، سندرم کلاینفلتر، سندرم ترنر، سندرم ولفرام، آتاکسی فردریک، بیماری هانتینگتون، سندرم لاورنس-مون-بیدل، دیستروفی میوتونیک، پورفیریا، سندرم پرادر ویلی

علائم و نشانه‌ها

در مراحل ابتدایی ممکن است دیابت بدون علامت باشد. بسیاری از بیماران به طور اتفاقی در یک آزمایش یا در حین غربالگری شناسایی می‌شوند. با بالاتر رفتن قند خون، علائم دیابت آشکارتر می‌شوند. پرادراری، پرنوشی، پرخوری، کاهش وزن با وجود اشتهای زیاد، خستگی و تاری دید از علایم اولیه شایع دیابت است. بسیاری از بیماران در هنگام تشخیص بیماری چندین سال دیابت داشته‌اند و حتی دچار عوارض دیابت شده‌اند. در کودکان دچار دیابت نوع یک علایم معمولاً ناگهانی بارز می‌شوند، این افراد معمولاً قبلاً سالم بوده و چاق نبوده‌اند. در بزرگسالان این علایم معمولاً تدریجی‌تر بارز می‌شوند. عارضه کتواسیدوز می‌تواند به عنوان علامت شروع کننده بیماری هم در دیابت نوع یک بارز شود.^[۱۸] در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است. علایم معمولاً خفیف هستند و به طور تدریجی بدتر می‌شوند. در نهایت فرد دچار خستگی مفرط و تاری دید شده و ممکن است دچار دهیدراتاسیون شود. در این بیماران عارضه کتواسیدوز به علت تولید انسولین اندک کمتر دیده می‌شود. با این حال قند خون می‌توانید به مقادیر بسیار بالایی افزایش یابد و فرد دچار عارضه شوک هایپراوسمولار شود.^[۱۹]

عوارض

حاد

• کتواسیدوز دیابتی: این عارضه با سه مشخصه بیوشیمیایی کتوز، اسیدوز و هایپرگلیسمی متمایز می‌شود. کتواسیدوز دیابتی می‌تواند به عنوان علامت اولیه در دیابت نوع یک بارز شود ولی معمولاً در بیماران تشخیص داده شده دیابت در موقعیت‌هایی که میزان انسولین خون کمتر از نیاز بدن است ایجاد می‌شود، همچون فراموش کردن دوز انسولین و یا افزایش ناکافی دوز انسولین در وضعیت‌های استرس همچون بیماری و جراحی.^[۲۰] کتواسیدوز دیابتی با علایم تنفس کاسمال، نفس با بوی کتون، تهوع و استفراغ، دهیدراتاسیون و درد شکم و یا کاهش سطح هوشیاری خود را نشان می‌دهد. درمان این وضعیت درمانی تخصصی است که معمولاً نیاز به بستری اورژانس در بخش مراقبت‌های ویژه دارد. رکن اصلی درمان هیدراتاسیون و کنترل قند و اسیدوز است.^[۲۱]
• سندرم هایپراسمولار هیپرگلیسمیک که قبلاً شوک یا کومای هایپراوسمولار نامیده می‌شد: مشخصه اصلی این عارضه هایپراوسمولاریتی خون است. این وضعیت شباهت‌هایی با کتواسیدوز دیابتی دارد با این تفاوت که وجود انسولین مانع از ایجاد کتون‌ها و اسیدوز شدید می‌شود. در این وضعیت هایپرگلایسمی می‌تواند بسیار شدید و گاه بالای ۱۰۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد.^[۲۲] این وضعیت معمولاً در بیماران دیابت نوع دو دیده می‌شود، و معمولاً با وجود مقادیر بالای قند و نبود کتوز قابل توجه در حضور سایر علایم بالینی تشخیص داده می‌شود.^[۲۳] در این بیماران دهیدراتاسیون شدیدتر است و متناسب با افزایش اوسمولاریته پلاسما سطح هوشیاری کاهش پیدا می‌کند. در این عارضه علایم عصبی شامل تشنج و وضعیتی شبیه سکته مغزی مشاهده می‌شود که با تصحیح اوسمولاریتی بهبود می‌یابد. درمان این وضعیت مرگبار باید تهاجمی باشد و شامل تجویز مایعات و انسولین است.^[۲۱]
• هیپوگلیسمی یا افت گلوکز خون: افت قند به مقادیر کمتر از مقادیر طبیعی (۳٫۳ میلی مول در لیتر) که در واقع عارضه ناشی از داروهای کاهش دهنده قند خون است. این عارضه می‌تواند در پی افزایش مصرف گلوکز در موقعیت‌هایی همچون ورزش زیاده از حد، کمبود دریافت غذایی و یا مصرف مشروبات الکلی ایجاد شود، این وضعیت می‌تواند شدید باشد و به کما یا تشنج منجر شود. وجود احتمال بروز این عارضه پایین آوردن انتظارات درمانی برای کنترل گلوکز خون را الزامی می‌کند. همچنین بروز آن باعث ایجاد ترس در بیمار نسبت به تکرار عارضه و بی‌توجهی به کنترل قند می‌شود. لذا در درمان دیابت توجه جدی می‌شود که از این عارضه پیشگیری شود. در صورت بروز درمان بسته به شدت علایم می‌تواند با مصرف خوراکی یا تزریقی قند و انجام اقدامات تشخیصی و تعیین قند خون صورت گیرد.^[۲۴]

مزمن

عوارض دیابت بطور عمده به دو دسته تقسیم می‌شود:

عوارض میکروواسکولار

شامل رتینوپاتی (نابینایی)، نفروپاتی (آسیب‌های گلومرول و دفع آلبومین) و نوروپاتی (کاهش یا ازدست دادن حس درد) است.

• نفروپاتی دیابتی و بیماری‌های کلیه: بیماری‌های کلیه از یافته‌های شایع در دیابتی‌ها است. حدود نیمی از بیماران دیابتی در طول عمر خود علایم صدمه کلیوی را نشان می‌دهند. بیماری کلیه عارضه جدی است که می‌تواند منجر با کاهش طول و کیفیت عمر شود. نفروپاتی دیابتی شایعترین عارضه کلیوی دیابت است. نفروپاتی دیابتی به افزایش پیشرونده دفع پروتئین از ادرار (پروتئینوری) گفته می‌شود که در بیماران مزمن دیابتی دیده شده و منجر به کاهش عملکرد کلیه و در نهایت نارسایی کلیه می‌شود. عوامل خطر نفروپاتی دیابتی عبارت است از: طول مدت ابتلا به دیابت، کنترل قند ضعیف، فشار خون بالا، جنسیت مذکر، چاقی و مصرف سیگار. نفروپاتی مراحلی دارد که برای غربالگری، تشخیص و تعیین پروگنوز بیماری کاربرد دارد. در ابتدا بیماران دیابتی دفع طبیعی آلبومین دارند. در مراحل اولیه بروز نفروپاتی دفع پروتئین آلبومین در مقادیر اندک (میکروآلبومینوری) از ادرار ایجاد می‌شود. میزان دفع به تدریج افزایش می‌یابد تا در طی پیشرفت نفروپاتی به دفع واضح پروتئین از ادرار^{[پانویس ۱۰]}منجر شود. عبور از هر یک از این مراحل حدود پنج سال به طول می‌انجامد. در اواخر این روند سرعت افت عملکرد کلیه افزایش می‌یابد و لذا نارسایی کلیه در مراحل آخر بیماری آشکار می‌شود.^[۲۵]

علاوه بر نفروپاتی دیابتی، این بیماران ممکن است سایر بیماری‌های کلیه همچون نفروپاتی ناشی از فشار خون و نفروپاتی ایسکمیک را دچار شوند. این بیماری‌ها به طور مستقل یا همزمان با نفروپاتی دیابتی اتفاق می‌افتند. بعضی مطالعات مطرح کرده‌اند که در نیمی از بیماران دیابتی دچار نارسایی کلیوی آلبومینوری وجود ندارد. این مساله اهمیت توجه به سایر ارزیابی‌های عملکرد کلیه علاوه بر آلبومین ادرار را مطرح می‌کند.^[۲۵]

• رتینوپاتی دیابتی: دیابت می‌تواند باعث نابینایی شود،^[۲۶] رتینوپاتی دیابتی شایعترین علت موارد جدید نابینایی در افراد مسن رتینوپاتی دیابتی است. کاهش بینایی همچنین با عوارض دیگری شامل افتادن، شکستگی استخوان ران و افزایش چهار برابر مرگ و میر همراه است. به طور کلی رتینوپاتی دیابتی به سه شکل دیده می‌شود: ۱-ادم ماکولا (نشت عروقی منتشر و یا موضعی در ماکولا) ۲-تجمع پیشرونده عروقی (میکروآنوریسم، خونریزی‌های داخل شبکیه، خمیدگی^{[پانویس ۱۱]} عروقی، مالفورماسیون‌های عروقی (رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو) و ۳-انسداد شریانی شبکیه در مراحل آخر.^[۲۷]
• نوروپاتی دیابتی: بیماران دیابتی ممکن است دچار طیف گسترده‌ای از اختلالات چندگانه اعصاب شوند که انواع اعصاب مختلف حسی و حرکتی را می‌تواند درگیر کند. این عارضه معمولاً طی ۱۰ سال از بروز بیماری در ۴۰ تا ۵۰ درصد از دیابتی‌ها مشاهده می‌شود. افراد مبتلا شده به دیابت نوع یک تا پنج سال پس از بروز بیماری ممکن است دچار نوروپاتی نشوند اما در دیابت نوع دو ممکن است این عوارض از همان ابتدا وجود داشته باشند. فاکتورهای خطری که ریسک بروز نوروپاتی را در دیابتی‌ها افزایش می‌دهند عبارتند از: افزایش میزان قند خون، افزایش تری‌گلیسیرید خون، شاخص توده بدنی بالا، مصرف سیگار و فشار خون بالا. زخم پای دیابتی تا حدود زیادی وابسته به نقص حسی ناشی از نوروپاتی دیابتی است که خود عارضه جدی است و می‌تواند منجر به قطع عضو شود. از مشکلات دیگر در نوروپاتی دیابتی دردهای نوروپاتیک است که ناشی از اختلال در اعصاب سمپاتیک است و می‌تواند مشکلات بسیاری برای بیمار و درمانگر ایجاد کند. تشخیص زودرس نوروپاتی اهمیت زیادی در پیشگیری از عارضه‌های آن دارد.^[۲۸]

عوارض ماکرووسکولار

بیماران دیابتی از افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی آترواسکلروزی رنج می‌برند. این شامل سکته مغزی، بیماری عروق کرونر و بیماری‌های عروق محیطی است. ریسک این بیماری‌ها در هر دو نوع اصلی دیابت و حتی در سنین پایین افزایش یافته است. مشخص شده است که در افراد دیابتی جوان ریسک بروز سکته زودرس بیشتر از افراد سالم است.^[۲۹]

• بیماری عروق کرونر: علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی بیماری‌های قلبی است. ۶۵ تا ۸۰ درصد از دیابتی‌ها در اثر بیماری‌های قلبی می‌میرند. بیماران دیابتی در ریسک بالاتری از بیماری‌های قلبی هستند و این مشکلات در سنین پایینتری ایجاد می‌شود. بیماران دیابتی همچنین ریسک بالاتر ابتلا به ایسکمی قلبی ساکت دارند و یک سوم از سکته‌های قلبی در این بیماران بدون علایم شناخته شده سکته اتفاق می‌افتد.^[۳۰]
• سکته مغزی: دیابت یکی از ریسک فاکتورهای قابل تغییر مهم در اولین سکته ایسکمی مغزی است. دیابت ریسک سکته مغزی را در مردان ۲-۳ برابر و در زنان ۲-۵ برابر افزایش می‌دهد. دیابت همچنین ریسک بروز مجدد سکته مغزی را دو برابر افزایش می‌دهد. عوارض سکته مغزی در دیابتی‌ها بدتر از سایر افراد است که این شامل هزینه‌های بیمارستانی، معلولیت‌ها و نواقص عصبی باقی‌مانده، و مرگ و میر در بلندمدت می‌شود.^[۳۱]

ریسک‌فاکتورها و غربالگری

دیابت نوع یک

ریسک بروز دیابت یک را می‌توان با بررسی سابقه خانوادگی این بیماری و توجه به سن بروز و جنسیت اعضا درگیر خانواده تخمین زد. همچنین راه‌های دیگری هم برای پیش بینی بروز دیابت نوع یک ارائه شده است ولی از آنجا که هنوز راهی برای پیشگیری یا متوقف کردن روند بیماری وجود ندارد استراتژی‌های مختلفی که برای تشخیص زودرس دیابت نوع یک وجود دارد ارزش زیادی ندارند.^[۳۲]

دیابت نوع دو

دیابت نوع دو تشخیص داده نشده یکی از مشکلات رایج در سیستم‌های درمانی است. استفاده از آزمایش‌های ساده قند می‌تواند این افراد را که در معرض دچار شدن به عوارض قابل پیشگیری دیابت هستند تشخیص دهد. آزمون غربالگری مورد استفاده برای تشخیص دیابت آزمون قند ناشتای خون و هموگلوبین A1C است. در صورتی که میزان قند ناشتا و یا A1C در حد نزدیک به دیابت باشد انجام آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی نیز توصیه می‌شود. افرادی که در پی این آزمایش‌ها قند بالایی داشته باشند ولی هنوز به میزان تشخیصی دیابت نرسیده باشند به عنوان اختلال تحمل گلوکز طبقه بندی می‌شوند. مشخص شده که این افراد هم در معرض عوارض ماکرووسکولار دیابت به خصوص در زمینه سندرم متابولیک قرار دارند.^[۳۲]

ریسک‌فاکتورهای دیابت نوع دو

• سن بالای ۴۰ سال
• فامیل درجه اول مبتلا به دیابت نوع ۲
• سابقه اختلالات قند پیش‌دیابتی (اختلال تحمل گلوکز^{[پانویس ۱۲]}، گلوکز ناشتای مختل^{[پانویس ۱۳]})
• سابقه دیابت بارداری
• سابقه به دنیا آوردن نوزاد ماکروزوم (وزن بالاتر از حد طبیعی)
• وجود عوارض انتهایی دیابت روی اعضا بدن
• وجود فاکتورهای خطر بیماری‌های قبلی عروقی (همچون چربی خون بالا، فشار خون بالا، چاقی)
• وجود بیماری‌های مربوط به دیابت (سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، آکانتوز نیگریکانز، عفونت اچ. آی. وی، برخی اختلالات روانپزشکی همچون شیزوفرنی، افسردگی و اختلال دوقطبی)
• مصرف داروهای مربوط به دیابت: کورتیکواستروئیدها، آنتی‌سایکوتیکهای آتیپیک، درمان اچ‌آی‌وی/ایدز و غیره.

تشخیص

تجهیزات آزمایش میزان گلوکز خون شامل دستگاه تشخیص، نوار خون و لنست یا نشتر برای سوراخ کردن پوست

بر اساس آخرین معیارهای انجمن دیابت آمریکا تشخیص دیابت با ثبت یکی از موارد زیر قطعی است^[۳۳]:

1. ثبت حداقل یک میزان قند خون تصادفی بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر به همراه علایم کلاسیک دیابت (پرنوشی، پرادراری، پرخوری)
2. قند ناشتای پلاسمای بالاتر یا مساوی ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر (ناشتا به معنای هشت ساعت عدم مصرف هر نوع کالری قبل انجام آزمایش است)
3. هموگلوبین A1C بالای ۶٫۵٪
4. نتیجه آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی خوراکی دوساعته بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر

اختلالات پیش‌دیابتی

• اختلال تحمل گلوکز:حالتی است که در آن سطح گلوکز خون افراد بالاتر از حد نرمال بوده ولی مقدار آن به حد دیابت کامل نرسیده‌است. طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت درصورتیکه قند ناشتای پلاسما زیر ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد و میزان قند دو ساعت بعد مصرف ۷۵ گرم گلوکز (تست تحمل گلوکز) بین ۱۴۰ تا ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد اختلال تحمل گلوکز تشخیص داده می‌شود.^[۳۴]
• اختلال قند ناشتا: طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت در صورتیکه قند ناشتا بین ۱۱۰ تا ۱۲۵ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد تشخیص داده می‌شود. همچنین نتیجه تست تحمل گلوکز در صورت انجام باید زیر ۱۴۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر شود.^[۳۴]

پیشگیری

برای پیشگیری از تشکیل زخم‌های دیابتی راه‌های مختلفی وجود دارد که عبارتند از: پرهیز از سیگار، تحت کنترل داشتن قند وفشار خون و کلسترول، ورزش برای تحریک جریان خون، تمیزنگه داشتن پاها، بررسی کردن هر روز پاها به منظور یافتن خراش و ترک خوردگی پوست، خشک کردن پاها بعد از حمام.

ورزش و دیابت

ورزش به دیابتی‌ها کمک می‌کند که از شر حمله‌های قلبی و نابینایی و آسیب‌های عصبی در امان باشند. وقتی که غذا می‌خورید سطح قند خونتان افزایش می‌یابد. هر چه بیشتر سطح خون افزایش یابد قند بیشتری به یاخته‌ها می‌چسبد. وقتی که قند به یاخته بچسبد دیگر نمی‌تواند از آن جدا شود و تبدیل به ماده‌ای زیان‌آور بنام سوربیتول می‌شود که این ماده می‌تواند باعث نابینایی و ناشنوایی و آسیب‌های مغزی و قلبی و نشانگان پاهای سوزان و... گردد.

وقتی که قند وارد بدن شما می‌شود فقط می‌تواند در یاخته‌های کبد و ماهیچه ذخیره گردد. اگر یاخته‌های کبد و ماهیچه از کربوهیدرات اشباع باشند، قندها دیگر جایی برای رفتن ندارند. اگر ذخیره یاخته‌های ماهیچه در پی ورزش کردن مصرف گردد پس از صرف غذا قندها به وسیله ماهیچه جذب می‌شوند و مقدار آنها در خون افزایش نمی‌یابد. بنابراین اگر با یک برنامه ورزشی منظم بتوانیم ذخیره قند ماهیچه‌ها را کاهش دهیم مسلماً می‌توانیم شاهد بهبود همه‌جانبه عوارض بیماری دیابت باشیم.

زخم‌های دیابتی

زخم‌های دیابتی، جراحت‌هایی در پوست، چشم، اعضای موکوسی و یا یک تغییر ماکروسکوپی در اپیتلیوم نرمال افراد دیابتی تیپ ۱ و ۲ می‌باشد. بیش از ۷۵ ٪ افراد دیابتی، مبتلا به زخم‌های دیابتی هستند که در امریکا بیش از ۸۰ ٪ آن‌ها منجر به قطع عضو می‌شوند^{[نیازمند منبع]} که در صورت مراجعه به خوبی درمان می‌شدند. زخم‌ها در هنگام بروز، مستعد عفونت هستند (اگرچه عفونت به ندرت در اتیولوژی زخم‌های دیابتی دخالت دارد). این جراحت‌ها معمولاً به دلیل زخم‌های اولیه، التهاب، عفونت و یا شرایط دارویی ایجاد می‌شوند که سلامتی را به‌خطر می‌اندازند. به طور کلی افرادی با سابقه دیابت بیش از ۱۰ سال، جنس مذکر (مردها)، عوارض قلبی‌عروقی، عوارض کلیوی، بیشتر از دیگر بیماران دیابتی، در معرض خطر زخم پای دیابتی می‌باشند. دیگر دلایل ایجاد این زخم‌ها شامل عفونت ثانویه (باکتری، قارچ و یا ویروس) و ضعف شدید بیمار می‌باشند.

علایم زخم دیابتی

علایم شایع در عفونت‌های پای دیابتی شامل موارد زیر است:

• میخچه، کالوس
• ناهنجاری‌های استخوان پا* تب، قرمزی، ادم یا دیگر علایم عفونت
• بافتی که روی محل جدید عفونت به وجود(scar) می‌آید
• زخم‌های پا که در ا ثر آسیب عصبی یا جریان خون ضعیف به وجود می‌آیند (زخم‌ها اغلب بالای قوزک یا زیر شست و یا در محلی از پا که ناشی از نامناسب بودن کفش است، تشکیل می‌شود).
• تغییر شکل عضلات، پوست یا استخوان پا در اثر آسیب عصبی و گردش خون ضعیف
• کند بودن مراحل بهبود زخم
• پینه بستن پا و انگشتان چماقی

درمان

درواقع درمانی قطعی برای دیابت وجود ندارد وتنها میتوان آن را کنترل کرد که در مراحل حاد قرار نگیرد. اما برای زخم دیابت می‌توان درمان را درنظر گرفت.

درمان زخم‌های دیابتی به طرق مختلف انجام می‌گیرد:

• مراقبت پا: که شامل مرطوب نگه داشتن محیط زخم با ا نتخاب ماده مناسب، همچنین خشک نگه داشتن لبه‌های زخم. در بیماران دیابتی وابسته به انسولین که مبتلا به زخم هستند، مراقبت‌ها حدود ۳ سال ادامه می‌یابد.
• آنتی بیوتیک‌ها: آنتی بیوتیک‌ها حتی زمانی که عفونت‌ها بروز نکرده‌اند (پروفیلاکتیک) تجویز می‌شوند تا از بروز عفونت جلوگیری شود.
• کنترل قند خون: یکی از عوامل ایجاد زخم‌های دیابتی، بالا بودن قند خون است. بالا بودن قند خون ایمنی را کاهش می‌دهد و بهبودی زخم را به تاخیر

می‌اندازد. کنترل قند خون چه به صورت تجویز دارویی و چه به صورت غذایی و همچنین تجویز انسولین به صورت کوتاه مدت زخم را بهبود می‌بخشد و قند اولیه را کنترل می‌کند.

• پیوند پوست: پیوند پوست نیز می‌تواند زخم‌های دیابتی را درمان کند.
• جراحی: برداشت بافت مرده اطراف محل زخم معمولاً برای تمیز کردن و بهبودی زخم‌ها انجام می‌شود. جراحی بای پس، جریان خون را در شریان پا بهبود می‌بخشد که ممکن است در التیام زخم و جلوگیری از قطع عضو کمک کننده باشد و در پایان قطع عضو برای متوقف کردن گسترش عفونت نیاز است.
• اکسیژن درمانی هایپر باریک: افزایش ۵ برابر غلظت O از ۲۰ ٪ تا ۱۰۰ ٪ و افزایش فشار آن از ۱ اتمسفر به ۲ اتمسفر در مجموع منجر به ۱۰ برابر شدن میزان اکسیژن می‌شود که یکی از اثرات آن به وجود آمدن رگ‌های خونی بیشتر
  
  :: موضوعات مرتبط: دانستنیهای علمی , ,
  :: بازدید از این مطلب : 700
  |

  امتیاز مطلب : 5

  |

  تعداد امتیازدهندگان : 1

  |

  مجموع امتیاز : 1

از نظر پزشکی بیمارانی که مقاومت بدن آنها با روزه‌داری کاهش می‌یابد و یا روزه گرفتن باعث عود و تشدید بیماری آنها می‌شود، نباید به هیچ وجه روزه بگیرند.

 اینکه چه کسی می‌تواند روزه بگیرد و چه کسی نمی‌تواند، فرد باید در این باره با پزشک مشورت کند.

بیماران کلیوی و بخصوص افرادی که کلیه آنها سابقه سنگ سازی دارد، بیماران قلبی و عروقی بخصوص کسانی که دارو مصرف می‌کنند،دیابتی‌هایی که وابسته به انسولین هستند، افراد مبتلا به زخم معده و روده، مبتلایان به آسم ریوی و افرادی که دچار حملات صرع می‌شوند باید از روزه گرفتن منع شوند.

علاوه بر این توصیه می‌شود زنان باردار و شیرده در صورت اصرار داشتن به روزه‌داری حتماً با پزشک خود مشورت کنند تا فرزند آنها از این بابت دچار صدمه نشود.

مصرف نان، پنیر، سبزی و مایعات همراه خرما بهترین افطار به شمار می‌رود.

روزه گرفتن درافرادی که فشار خون بالا یا اختلالات غدد درون ریز دارند، با نظر پزشک مانعی ندارد.

کسانی که مشکلات روانی دارند یا کسانی که داروهای خوراکی ضد انعقاد را به مدت طولانی مصرف می کنند( به صورت تنها یک بار مصرف شبانه ی دارو) نیز با مشورت پزشک می توانند روزه بگیرند.

به طور کلی اثرات مفید روزه داری در برخی از بیماری ها به ویژه فشار خون، چاقی،‌دیابت و آرتریت به عنوان درمان شناخته شده است و نیز اثرات ضد روماتوئیدی روزه مورد مطالعه و تأیید قرار گرفته است.

بیماران مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین در صورت کنترل رژیم غذایی با مشاوره و راهنمایی پزشک می توانند روزه بگیرند. در واقع دیابتی هایی که بیماری آنها فقط با رژیم غذایی کنترل می شود، می توانند روزه بگیرند و با کاهش وزن آنها در ماه مبارک ممکن است، دیابت آنها بهبود پیدا کند یا حداقل بهتر شود.

دیابتی های وابسته به انسولین نباید روزه بگیرند، مگر اینکه داروهای هیپوگلیسمیک خوراکی را در وعده سحر و افطار مصرف کنند، البته با کنترل کامل قند خون و

رژیم غذایی بیمارانی که به مدت طولانی همودیالیز می شوند، ممکن است به دلیل م

صرف غذا در شب غلظت پتاسیم و وزن مایعات در بین دوره دیالیز آنها بالا برود.

دکتر عبدالمجید بحرینیان، روانشناس می گویند:
تحقیقات نشان داده است تحمل کمی فشار روانی برای پیشبرد رفتار، ضروری و بی خطر به نظر می رسد. اما در عین حال ادامه فشار روانی شدید یا طولانی، دارای اثرات سوء فیزیولوژی و شناختی بر روی انسان هاست؛ به عنوان مثال تحقیقات روی تعدادی از حیوانات آزمایشگاهی نشان داده است که حیواناتی که به هنگام وارد شدن شوک الکتریکی به آنها، قدرت دفاع از خود را ندارند و ناچار به تحمل ضربه هستند و به عبارتی پناهی برای خود نمی بینند،‌ بیشتر از حیواناتی که قدرت قطع جریان الکتریسیته و دفاع از خود را دارند، به زخم های گوارشی مبتلا می شوند.

آدم ها هنگام روبرو شدن با فشار روانی به آن دسته از الگوهای رفتاری روی می آورند که پیش از آن برایشان کارآیی داشته باشد و انسان های مؤمن که تکیه گاه اصلی آنان خداست، این فشار را بهتر تحمل کرده و نه تنها به آن به عنوان امری زودگذر نگاه می کنند، بلکه بعضاً به تصور اینکه این فشار می تواند آزمایشی الهی باشد، ضمن رویا رویی با عامل فشار زا، برای کاهش اثرات سوء‌ آن گام های سریع تر به سوی خالق برمی دارند و در جهت مقرب تر شدن به درگاه الهی امتیازات بیشتری کسب می کنند.

رمضان که خود سنگر مبارزه با نفس و پلیدی هاست،‌ شعله عشق به معبود را در دل بنده روزه دار گرم تر،‌فروزان تر و سوزاننده تر می کند و او که خود را میهمان خدا می یابد، ذات باری تعالی را همواره و در همه لحظات شاهد و ناظر اعمال و رفتار خود می داند و نهایتاً با قلبی آرام و  مطمئن و اراده ای استوار عمل کرده و خدا را همواره حامی و یار و یاور خود فرض می کند و در نتیجه حتی شدیدترین تنش ها و فشارهای روانی در ذهن و روان او کوچک می نماید. اگر دستگاه عصبی خود مختارکه کار بسیح بدن را در موقعیت های اضطراری به عهده دارد، برای مدت طولانی بی وقفه فعالیت کند، ممکن است فرد را به زخم های گوارشی،‌ فشار خون، دردهای عصبی و بیماری های قلبی مبتلا سازد. اما فرد روزه دار که خود را در دژ رمضان که میزبان و فرمانده آن خداست، محصور می داند، پیامدهای رفتاری خود را در مقایسه با گروهی که اعتقادی به این امر ندارند، قابل کنترل و تعدیل یافته تر می یابد و نه تنها از بیماری ها و اختلالات جسمانی که منشاء ‌روانی دارند، مصون می ماند بلکه بسیاری از مشکلات را در سایه ی صعه ی صدر بر گرفته شده از آرامش روانی و پیوستگی به قدرت خداوند، حل می کند یا بر آنان غلبه می نماید.

اسلام و سلامت - طعام اسرار

tandorosti.akairan.com/health/eslam-salamat/2061.html

خبرگزاری تسنیم: یک کارشناس طب سنتی گفت: کم خونی، پوکی استخوان، سستی و بی حالی، دردهای مفاصل و ضعف اعصاب با افطار کردن با خرما از بین می‌رود.

سید جواد علوی در گفت‌و‌گو با خبرنگار سلامت خبرگزاری تسنیم، درباره آداب روزه داری اظهار داشت: کودکان را بر سر سفرۀ افطار و سحری بنشانید تا به اصطلاح روزه سر گنجشکی بگیرند و این کار باعث می‌شود فرزندان از همان کودکی به ماه مبارک رمضان عشق بورزند و در بزرگی از روزه داران محسوب شوند.

به گفته وی روزه داران باید آداب توصیه شده از زبان پیامبر (ص) و سایر معصومین (س) را به کار ببندند تا از روزه داری بهترین نتیجه مطلوب را بگیرند. ماه رمضان ماه کم خوری است، کم خوری را در فاصلۀ بین افطار و سحر نیز باید رعایت کرد.

این کارشناس طب سنتی افزود: پُرخوری در اسلام مورد مذمت شدید است، حجم ابتدایی معده 250 سانتی متر مکعب است که تا 2500 سانتی متر مکعب کش پیدا می‌کند.

علوی ادامه داد: گفته شده که انسان با یک چهارم غذایی که می‌خورد زنده است و با سه چهارم دیگر پزشکان امرار معاش می‌کنند. افطار را با نام خدا و دعای مخصوص آن شروع کنیم:  «بسم الله الرحمن الرحیم، اللهم لک صمنا و علی رزقک افطرنا فتقبل منا انک انت السمیع العلیم؛ به نام خداوند بخشنده و مهربان، خدایا برای تو روزه گرفتیم و به روزی تو افطار کردیم پس از ما قبول کن زیرا که تو شنوای دانایی».

وی گفت: افطار را با چند عدد خرما باز کنیم که باز کردن افطار با خرما مستحب است. افطار با خرما موجب پییشگیری از بسیاری از بیماری‌ها می‌شود؛ اول آن که معده خشک و جمع شده که ناشی از گرسنگی است را باز و گرم و نرم می‌کند.

این کارشناس طب سنتی عنوان کرد: مقادیری از مواد قندی و معدنی مورد نیاز بدن فوراً از دیواره معده جذب شده و به داخل کبد می‌رود و کبد را از خمودگی و ضعف در می‌آورد و در اثر آن خون به جریان می‌افتد و آماده پذیرایی از غذای افطار می‌شود و آنان که تا حدودی مزاج خشک دارند از همان ابتدای افطار آب گرم و خرما را انتخاب کنند که این کار به خصوص در فصل‌های سرد زنده کننده معده و کبد است. 

علوی خاطرنشان کرد: باز کردن افطار با شیر گرم (غیر پاستوریزه)، شیر گرم و خرما، شیر گرم و عسل کاملاً طبیعی، مطلوب است.کم خونی، پوکی استخوان، سستی و بی حالی، دردهای مفاصل، ضعف اعصاب با افطار کردن با خرما از بین می‌رود.

رکورد شیرین کاری

بیش ترین تعداد چاقو که اطراف یک هدف انسانی پرتاب شد.

در 26 دسامبر 2007 در فری پورت نیویورک ایالات متحده آمریکا ، دکتر دیویودر آداموویچ( یا ترودینی بزرگ، ایالات متحده)، 102 عدد چاقوی 36 سانتی متری را در یک دقیقه به اطراف شریکش پرتاب کرد . ترودینی همچنین صاحب رکورد سریع ترین زمان پرتاب 10 چاقو به اطراف یک هدف انسانی در 29/4 ثانیه می باشد.

بیشترین تعداد پرش روی  یک دست

در 2 نوامبر 2007 در ایکا ماسکی هانینگ سوئد ، ویکتور منگارلی (سوئد) 93 مرتبه روی یک دست پرید.

بیش ترین تعداد نی در دهان

در 6 اوت 2009 در سلهوبن باواریای آلمان، سیمون المور(آلمان)400 نی را به مدت 10 ثانیه در دهان جادارش نگاه داشت.

خروسها، مانند بقيه جانوران يا بهتر بگوييم همه جانداران داراي يك سيستم زمانسنجي زيستي هستند كه چرخههاي روزانه، ماهانه و سالانه را در بدن آنها تنظيم ميكند. آوازخواني در خروس نيز مانند بقيه پرندگان تابع چرخههاي روزانه است كه در اصطلاح به آن Circadian Rhythms، ميگوييم. به عبارت ديگر ساعت دروني مغز خروس جوري تنظيم شده است كه كمي پيش از دميدن سپيده صبح، زنگ ميزند و در آن زمان است كه خروس مشغول خواندن ميشود. جالب است بدانيد كه اگر ساعت زيستي يك خروس كه در همسايگي چند خروس ديگر زندگي ميكند، زودتر زنگ بزند، ميتواند كل خروسهاي همسايه را به خواندن تحريك كند! تنظيم كننده اصلي چرخههاي روزانه خواندن در خروسها، طول روز و اختلاف ميان نور روز و تاريكي شب است. به همين دليل، نورهاي مصنوعي مانند چراغهايي كه تا صبح روشن ميمانند، مانند پروژكتورها، تنظيم ساعت دروني جانوراني مانند خروس را برهم ميزند. به همين دليل است كه برخي خروسهاي بيمحل، در ساعتهايي غير از صبح شروع به خواندن ميكنند!

دليل اينكه چرا خروس بايد آمدن صبح را كمي پيش از طلوع آفتاب درك كند، اين است كه اين كار، زمان شروع شكار حشرات و يا شروع مراقبت از قلمروي خروس را نشان ميدهد. در اصل مهمترين دليل خواندن خروس، براي حفظ قلمرو است. وقتي خروسي ميخواند در حقيقت به خروسهاي ديگر اعلام ميكند كه «اگر به حريم قلمروي من تجاوز كرديد، بايد منتظر مبارزه باشيد» به خاطر همين است كه خروسها معمولا از يك نقطه بلند شروع به خواندن ميكنند. با اين كار هم صدايشان دورتر ميرود و هم بيشتر ميتوانند به چشم بيايند و ابهت خود را نشان دهند!

زمين‌لرزه در واقع ارتعاشي است كه در طول پوسته زمين به حركت درمي‌آيد. اگر يك كاميون بزرگ از نزديكي منزل شما عبور كند، خيابان را به لرزه مي‌آورد و شما احتمالاً لرزه‌هاي خانه را احساس مي‌كنيد. در اين حالت مي‌توان گفت كه زمين‌لرزه كوچكي رخ داده است، اما كلمه زمين‌لرزه به حوادثي اطلاق مي‌شود كه در آنها، منطقه بزرگي همانند يك شهر تحت تأثير اين لرزش قرار گيرد.

براي وقوع يك زمين‌لرزه چند دليل مي‌توان ذكر كرد:

- فوران گدازه‌هاي آتشفشاني

- برخورد يك شهاب‌سنگ

- انفجارهاي زيرزميني (براي مثال يك آزمايش هسته‌اي زيرزميني)

- فروريختن يك سازه (همانند تخريب يك معدن)

اما اصلي‌ترين دليل وقوع زمين‌لرزه را مي‌توان حركت صفحه‌هاي (Plates) زمين دانست. هر از گاهي در اخبار مي‌شنويم كه زمين‌لرزه‌اي روي داده است، اما بايد دانست كه زمين‌لرزه پديده‌اي است كه هر روز در كره زمين روي مي‌دهد. براساس تحقيقات جديد هرساله حدود سه ميليون زمين‌لرزه روي مي‌دهد؛ يعني هشت هزار زمين‌لرزه در روز يا هر 11 ثانيه يك زمين‌لرزه.

تعداد زيادي از اين سه ميليون زمين‌لرزه بسيار ضعيف هستند. از طرف ديگر با توجه به قانون احتمالات مي‌توان دريافت كه قسمت عمده زمين‌لرزه‌ها درمناطق غيرمسكوني زمين روي مي‌دهند، به همين دليل كسي متوجه آنها نمي‌شود. فقط زمين‌لرزه‌هاي شديدي كه در مناطق مسكوني روي مي‌دهد، توجه ما را به خود جلب مي‌كند. بهترين تئوري ارائه‌شده براي توجيه پديده زمين‌لرزه، تكتونيك صفحه‌اي (يا صفحه‌هاي زمين‌ساختي) نام دارد. طبق اين تئوري لايه‌هاي سطح زمين (Lithosphere) از صفحه‌هايي (Plates) تشكيل شده است كه روي لايه‌هاي نرمي مستقر شده است. براي اين صفحه‌هاي بسيار بزرگ كه از سنگ و صخره تشكيل شده است، سه حالت مختلف ممكن است روي دهد:

- حركت صفحه‌ها در خلاف جهت يكديگر و دور شدن از هم.

- حركت صفحه‌ها به سمت همديگر و فشارآوردن به‌يكديگر.

- ضمن حركت در خلاف جهت، به  يكديگر  سائيده شوند.

 امواج زمين‌لرزه

درست مثل هنگامي كه اغتشاشي درسطح آب روي مي‌دهد و انرژي آن به صورت امواج منتقل مي‌شود، وقتي كه شكست يا جابه‌جايي در پوسته زمين روي مي‌دهد نيز انرژي آن به صورت امواج زمين‌لرزه منتقل مي‌شود. در هر زمين‌لرزه‌اي چند نوع موج مختلف مشاهده مي‌شود. امواج اصلي از لايه‌هاي داخلي زمين عبور مي‌كنند، در حالي كه امواج سطحي از سطح مي‌گذرند.

 بيشتر ويراني‌هاي زلزله توسط امواج سطحي (كه امواج L هم ناميده مي‌شوند) به وجود مي‌آيند  زيرا اين امواج باعث  ارتعاشات شديدي مي‌شود و  هنگامي ‌كه امواج اصلي به سطح زمين رسيدند، امواج سطحي را به وجود مي‌آورند. 

امواج سطحي را مي‌توان تا حدودي به امواج آب تشبيه كرد؛ چرا كه امواج سطحي حين حركت، سطح زمين را به سمت بالا و پايين مي‌رانند. حركت اين امواج باعث ويراني‌هاي شديدي مي‌شود، زيرا صخره‌ها و پي‌ساختمان‌ها را به ارتعاش در مي‌آورد. امواج L از همه كندتر هستند و به همين دليل شديدترين لرزش‌ها در پايان يك زمين‌لرزه روي مي‌دهد.

درجه‌بندي دامنه و شدت زلزله

از مقياس ريشتر براي بيان بزرگي يك زمين‌لرزه يعني مقدار انرژي آزاد شده طي يك زمين‌لرزه استفاده مي‌شود. اطلاعات مورد نياز براي محاسبه بزرگي زمين‌لرزه را از لرزه نگار به دست مي‌آورند. مقياس ريشتر لگاريتمي است يعني افزايش يك واحد در مقياس ريشتر نشان دهنده افزايش ده واحدي در دامنه موج است. به عبارت ديگر دامنه موج در زلزله شش ريشتري ده برابر دامنه موج زلزله پنج  ريشتري است و دامنه موج هفت ريشتر 100 برابر زلزله پنج ريشتري است.بزرگ‌ترين زلزله ثبت‌شده 5/9 ريشتر شدت داشت، هرچند كه مطمئناً زلزله‌هاي شديدتري در تاريخ طولاني زمين روي داده است. عمده زلزله‌هايي كه روي مي‌دهد كمتر از سه ريشتر قدرت دارند. زمين‌لرزه‌هايي كه كمتر از چهار ريشتر شدت داشته باشند، نمي‌توانند ويراني‌هاي چنداني به بار آورند. زلزله‌هايي كه هفت ريشتر يا بيشتر قدرت داشته باشند، زلزله‌هاي شديدي محسوب مي‌شوند.

مقياس ريشتر فقط يكي از عواملي است كه تبعات يك زلزله را بيان مي‌كند. قدرت تخريبي يك زلزله علاوه بر قدرت آن به ساختار زمين در منطقه مورد نظر و طراحي و مكان سازه‌هاي ساخت بشر بستگي دارد.

زمین‌شناسی هنوز به آخر خط نرسیده است

هر وقت که بحث زلزله و احتمال وقوع آن در شهر تهران قوت می‌گیرد و تصور خسارت‌ها و تلفات جانی احتمالی آن پشت هر کسی را می‌لرزاند، این پرسش پیش می‌آید که آیا می‌توان زلزله را پیش‌بینی کرد؟ هرچند پیش‌بینی زلزله در مجامع علمی یکی از موضوع‌های داغ محسوب می‌شود، اما از خرافه نیز چندان دور نمانده است. 

دکتر «مهدی زارع» معاون پژوهشی و فناوری پژوهشگاه بین‌المللی زلزله‌شناسی و مهندسی زلزله درباره امكان‌پذير بودن پيش‌بيني زلزله و ميزان علمي بودن آن می‌گوید: «بعضی‌ها صرفاً برای سرگرمی به این کار اقدام می‌کنند و پیش‌بینی‌هایشان از اساس علمی برخوردار نیست. اما ایده‌های جالبی مطرح شده و تحقیقات خوبی هم در کشور انجام شده که از نتایج این تحقیقات می‌توان برای پیش‌یابی زلزله‌های آینده استفاده کرد.» وی مدیریت تحقیقات علمی انجام‌شده را از مشکل‌ترین کار‌ها برآورد می‌کند و در ادامه مي‌گويد: «یکی از کار‌های سخت ما این است که محققانی را که ممکن است هر لحظه به هیجان بیایند و یافته‌های اولیه را به عنوان پیروزی نهایی تلقی کنند طوری مدیریت کنیم که همان یافته‌های اندک ولی با ارزش را میان هیاهو‌های بیهوده عقیم نگذارند.» اگر به مقاله‌ها و تحقیقاتی که امروزه درباره زلزله نوشته می‌شود دقت کنیم، با واژه «پیش‌یابی» زیاد برخورد می‌کنیم. متخصصان امر پیش‌یابی را این‌چنین معنا می‌کنند؛ پیش‌بینی وقوع احتمالی زلزله در یک زمان و مکان مشخص. 

«با استفاده از پیش‌نشانگرها می‌توان بسیاری از زلزله‌ها را پیش‌یابی کرد.» معاون پژوهشی و فناوری پژوهشگاه بین‌المللی زلزله شناسی و مهندسی زلزله با بیان این مطلب به زمین‌لرزه‌های ایران اشاره می‌کند و مي‌گويد: «از سده بیستم تاکنون 12 زلزله در ایران به ثبت رسیده که دارای پیش‌نشانگرهایی مانند لرزه‌خیزی پیش‌رخداد، تغییرات در هوا، زمین و ناهنجاری در رفتار حیوانات بوده است که در گزارش‌ها آمده است و بنابراین آگاهی از وجود پیش‌نشانگر لرزه‌ای نیازمند مطالعه خاصی نبوده است.»